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专注于DNA损伤修复通路的新药研发
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合成致死
合成致死源自于一个遗传学概念。1922年,美国哥伦比亚大学遗传学家Calvin Bridge 在研究模式生物黑腹果蝇时,首次发现一些突变组合会导致致死性,而任何单基因突变却并不会造成果蝇的任何伤害。24年之后,同在哥伦比亚大学工作的Theodore Dobzhansky创造了“合成致死”一词,描述这种与果蝇类似的遗传相互作用。而到现在,合成致死的定义已经超出了当时的经典遗传学范畴。 合成致死是指两个非致死基因同时被抑制导致细胞死亡的现象。
DNA损伤修复
DNA损伤修复 (DNA Damage Repair,DDR)在多种蛋白的作用下,生物细胞内的DNA分子受到损伤以后利用不同的机制进行修复。DNA损伤修复的研究有助于了解基因突变的机制,衰老和癌变的原因和指导抗肿瘤新药研发。
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肿瘤相关靶点大多数尚未成药
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原癌基因
存在于生物正常细胞基因组中的癌基因。在某些条件下,原癌基因可被异常激活,转变为癌基因,诱导细胞发生癌变。
靶向药物
PARP抑制剂是合成致死靶向的首个例子,针对抑癌基因BRCA突变的患者人群。
抑癌基因
广泛存在于正常细胞中可抑制细胞生长的基因。这类基因的突变、缺失或者失活可引起细胞的恶行转化而导致肿瘤。
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